Лейкемия Лейкемия — это тип рака, который поражает лейкоциты или лейкоциты. Он вырабатывается накоплением этих злокачественных лейкоцитов в костном мозге и быстро размножается.
Лейкоциты или белые кровяные тельца — это клетки, которые участвуют в защите организма. В лейкоцитах мы находим разные типы, такие как полиморфно-ядерные клетки, лимфоциты или моноциты, каждый из которых выполняет определенную функцию в иммунной системе.
Лейкоциты образуются в костном мозге из незрелых клеток, называемых бластами, которые дифференцируются, чтобы создать различные типы лейкоцитов. Когда происходит потеря механизмов контроля над пролиферацией этих белых кровяных телец по разным причинам, это называется лейкемией , то есть раком лейкоцитов и их бластных клеток- предшественников.
Содержание
Типы лейкозов
В зависимости от типа бластов, вовлеченных в лейкоз, различают лимфатические лейкозы, если лимфобласты , предшественники лимфоцитов или миелоидные лейкемии , если они являются предшественниками эритроцитов, тромбоцитов и остальных лейкоцитов, клетки, вызывающие рак.
Аналогичным образом, в зависимости от его становления и доли зрелых и незрелых клеток, вовлеченных в лейкоз, он может быть острым , с преобладанием незрелых форм и быстрой эволюцией, или хроническим , с большим количеством зрелых клеток и более медленным прогрессированием.
Таким образом, если пациент страдает гематологическим клеточным раком, в котором преобладают зрелые лейкоциты (за исключением лимфоцитов), эта патология будет классифицирована как хронический миелоидный лейкоз.
Как его производят?
Хронический миелоидный лейкоз в основном поражает людей среднего возраста, и известно, что он связан с определенным генетическим изменением, однако причина или причины, которые могут вызвать это изменение, неизвестны.
Хромосомы состоят из двух больших областей, различающихся по размеру, так называемых коротких плеч и длинных плеч. Когда короткие плечи хромосомы номер 22 отделяются от остальной хромосомы и присоединяются к хромосоме 9, образуется новая структура, называемая филадельфийской хромосомой. Это изменение проявляется в 95% случаев в клетках пациентов с хроническим миелолейкозом.
Когда происходит это изменение, вступают в контакт два онкогена, то есть два гена, которые при изменении могут запускать онкологические процессы. Вместе они образуют белок, который стимулирует клеточную пролиферацию миелобластов, в основном предшественников нелимфоцитарных лейкоцитов, хотя этот белок также может действовать на предшественников красных кровяных телец и мегакариоцитов. Точно так же эта хромосома может встречаться в 20% В-лимфоцитов.
Когда этот белок активирует клеточную пролиферацию миелобластов, клетки начинают воспроизводиться и занимают место в костном мозге, вытесняя остальные здоровые клеточные линии, которые имеют меньше места для размножения. Раковые лейкоциты попадают в кровь и оттуда могут колонизировать другие органы, особенно лимфатические узлы, печень и селезенку.
Симптомы
Первоначально у большинства пациентов обычно отсутствуют какие-либо симптомы, и именно по мере прогрессирования заболевания устанавливается токсический синдром, характеризующийся утомляемостью, слабостью, потерей веса и анорексией .
Когда лейкоциты попадают в кровь, они имеют тенденцию проникать в лимфатические узлы, поэтому у пациентов часто возникает аденопатия. Точно так же в большинстве случаев гепатомегалия и спленомегалия возникают из-за одной и той же инвазии лейкоцитов.
По мере прогрессирования заболевания ускоряется пролиферация лейкоцитов и в крови начинают появляться незрелые формы: это то, что называется ускоренной фазой хронического миелолейкоза. 80% пациентов переходят в эту фазу, в которой увеличиваются как гепатомегалия, так и спленомегалия, и злокачественные клетки могут проникать в другие ткани, вызывая периферические опухоли.
Позже, когда наступает фаза трансформации, когда незрелые клетки проникают в костный мозг и занимают более 50% ткани или их присутствие в крови превышает 30%, наступает так называемый бластный кризис. Потому что в это время незрелые клетки , взрывы, преобладают.
До 60% пациентов с хроническим миелоидным лейкозом быстро прогрессируют до бластной фазы, не проходя через фазу трансформации. В этой фазе наблюдается ухудшение общего состояния, так как похудание ускоряется, больше теряется аппетит и увеличивается утомляемость. Обостряется анемия, что способствует ухудшению состояния больного. Также он имеет тенденцию к увеличению размеров печени и селезенки, появляется лихорадка, возникают боли в костях, иногда могут возникать переломы. Большинство бластных фаз приводят к острому миелоидному лейкозу, но острый лимфоцитарный лейкоз может возникать до 25% случаев.
Помимо анемии, из-за изменения лейкоцитов и снижения уровня тромбоцитов появляются тяжелые инфекции и геморрагические процессы.
В исключительных случаях переход от хронического лейкоза к острой фазе, то есть пролиферация незрелых форм, может происходить в лейкоцитах, колонизирующих другие органы, а не в костном мозге. Если это произойдет, опухоли, образованные миелобластами, которые возникают в этих органах, называются хлоромами.
Диагностика
Диагноз хронического миелоидного лейкоза будет основан на анализе крови и биопсии костного мозга. В большом количестве случаев диагноз будет поставлен на основании случайного обнаружения высокого уровня лейкоцитов при проведении анализа крови. В том же анализе снижение как тромбоцитов, так и эритроцитов можно обнаружить на поздних стадиях.
Хронический миелоидный лейкоз следует подозревать у пожилых пациентов, у которых наблюдается утомляемость, слабость, потеря веса и анорексия без какой-либо другой очевидной причины. Аналогичным образом, это следует принимать во внимание в качестве диагноза у пациентов, у которых исследуется или направлено увеличение печени, селезенки или обоих.
Анализ крови покажет увеличение общего количества лейкоцитов, а также нормохромную нормоцитарную анемию (с нормальным размером эритроцитов и нормальным количеством гемоглобина) и без повышенных ретикулоцитов в крови, предшественников красных кровяных телец. , факт, указывающий на то, что костный мозг не может реагировать на анемию, потому что он поражен. Тромбоциты могут быть как пониженными, так и повышенными. В бластной фазе в крови будет наблюдаться более 30% миелобластов.
Подтверждающий диагноз будет предоставлен биопсией костного мозга, при которой будет оценено увеличение клеточности, особенно за счет миелоидных клеток. В фазах трансформации и взрыва количество миелобластов будет значительно увеличиваться, составляя более 50%. Существуют генетические методы определения наличия филадельфийской хромосомы в злокачественных клетках.
Визуализирующие обследования, такие как компьютерная аксиальная томография (КТ) и ультразвук, позволят оценить наличие или отсутствие лимфатических узлов, печени, селезенки или других участков.
лечение
Единственное существующее лечебное лечение — это трансплантация костного мозга . Остальные химиотерапевтические методы лечения носят паллиативный характер. Если пересадку провести невозможно, будет выбрано лечение интерфероном. В случае тяжелой анемии пациенту следует сделать переливание.
К неблагоприятным прогностическим факторам относятся пожилой возраст, тяжелая анемия, гигантская спленомегалия, повышенное количество лейкоцитов и тромбоцитов в крови, высокий процент бластов и отсутствие филадельфийской хромосомы.
Меры предосторожности
Учитывая неизвестное происхождение хронического миелоидного лейкоза, несмотря на доказанную связь с мутацией филадельфийской хромосомы, профилактических мер против него нет.
Врач-терапевт
Предварительный медицинский консультант Врач
Лебедь Дмитрий Николаевич — врач терапевт, стаж 26 лет. Скидка на прием врача! Все отзывы о враче. Запись онлайн или по телефону.
Врач-терапевт, врач функциональной диагностики. Специализируется на диагностике и лечении заболеваний легких, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы.
https://ml-clinic.ru/specialisty/lebed-dmitrij-nikolaevich-terapevt/
Похожие записи:
What's Your Reaction?
