Меню Закрыть

AML

AML

    Leucemia mieloide aguda

Острый миелоидный лейкоз Острый миелоидный лейкоз начинается в костном мозге, в большинстве случаев быстро переходит в кровь. Как это производится и какое лечение?

Острый миелоидный лейкоз может появиться на любом этапе жизни, хотя чаще встречается во взрослой жизни. В целом, он имеет худший прогноз, чем острый лимфолейкоз, особенно в пожилом возрасте или с необычными генетическими изменениями.

Что такое острый миелоидный лейкоз?

Лейкоциты или белые кровяные тельца — это клетки, которые участвуют в защите организма. В лейкоцитах мы находим разные типы, такие как полиморфно-ядерные клетки, лимфоциты или моноциты, каждый из которых выполняет определенную функцию в иммунной системе.

Лейкоциты образуются в костном мозге из незрелых клеток, называемых бластами, которые дифференцируются, чтобы создать различные типы лейкоцитов. Когда происходит потеря механизмов контроля над пролиферацией этих лейкоцитов по разным причинам, это называется лейкемией, то есть раком лейкоцитов и их предшественников бластов.

В зависимости от типа бластов, вовлеченных в лейкоз, различают лимфатические лейкозы, если вовлечены лимфобласты, предшественники лимфоцитов или миелоидные лейкозы, если они являются предшественниками эритроцитов, тромбоцитов и остальных лейкоцитов, вызывающих рак.

Точно так же, в зависимости от его становления и доли зрелых и незрелых клеток, которые вмешиваются в лейкоз, он может быть острым с преобладанием незрелых форм и быстрой эволюцией или хроническим с большим количеством зрелых клеток и более медленным прогрессированием.

Следовательно, когда у пациента рак гематологических клеток, которые создаются в костном мозге, где преобладают незрелые клетки, называемые миелобластами, предшественники лейкоцитов, которые не являются лимфоцитами, эритроцитами и тромбоцитами, классифицируют это состояние как острый миелоидный лейкоз .

Читайте так же:  Болезнь Шагаса

Как его производят?

Факторы, которые следует учитывать в качестве возможных причин этого типа лейкозов:

    Генетические факторы, то есть изменения хромосом, которые предрасполагают к возникновению этих заболеваний Ионизирующее излучение, например, в случае лучевой терапии с высокими дозами или воздействия неконтролируемого ядерного излучения Определенные химические вещества, такие как бензол, алкилирующие вещества, нитрозомочевины или хлорамфеникол Заражение некоторыми типами вирусов, в частности определенными ретровирусами.

Воздействие этих факторов риска, а также существующая генетическая предрасположенность вызывают мутации в определенных генах, особенно в тех, которые контролируют как механизмы пролиферации клеток, то есть способность клеток к воспроизводству, так и в генах, ответственных за опосредование. запрограммированная гибель клеток — процесс, при котором истощенные, старые или больные клетки умирают, уступая место новым.

Если эти механизмы будут изменены, произойдет преувеличенное формирование клеток, которые будут незрелыми, поскольку они будут воспроизводиться до того, как достигнут зрелости, и они также не будут подвергаться запрограммированной гибели клеток, поэтому они будут продолжать постоянно воспроизводиться. Этот факт, общий для всех видов рака, встречается также при остром миелоидном лейкозе.

Поскольку миелобласты, которые бесконтрольно воспроизводятся, образуются в костном мозге, эти клетки будут занимать все медуллярное пространство, так что количество остальных непораженных клеток уменьшится и будет меньше воспроизводиться, поэтому при миелоидном лейкозе острое уменьшение лейкоцитов не поражены раком, а также могут возникнуть анемия и плакетопения, если эти клеточные линии не поражены острым миелоидным лейкозом.

Раковые миелобласты попадают в кровь и оттуда могут колонизировать другие территории, в основном лимфатические узлы лимфатической системы, а также селезенку, печень или другие органы.

Среди острых миелоидных лейкозов различают:

    Тип 1, из недифференцированных клеток Тип 2, из недифференцированных миелобластов Тип 3, из промиелоцитов, предшественников различных нелимфоцитарных и моноцитарных лейкоцитов Тип 4, из миеломоноцитов, нелимфоцитарных предшественников лейкоцитов Тип 5, из монобластов, предшественников моноцитов, типа 6, из эритробласты, предшественники эритроцитов типа 7, из мегакариоцитов, предшественники тромбоцитов
Читайте так же:  Синдром Золлингера-Эллисона

Наиболее частыми являются типы 1, 2, 4 и 5. Острые миелоидные лейкозы 4 и 5 типа имеют худший прогноз, тогда как пациенты с острым миелоидным лейкозом 3 типа имеют более длительную выживаемость.

Симптомы

Симптомы появятся внезапно и будут быстро прогрессировать. Первыми клиническими признаками могут быть усталость, плохой аппетит и потеря веса. Захват костного мозга и, как следствие, снижение выработки как эритроцитов, так и зрелых лейкоцитов и тромбоцитов, вызовет состояние анемии (что приведет к усталости, бледности кожи, общему недомоганию и другим изменениям). инфекции, вызывающие дефицит защитных сил, и геморрагические процессы, обусловленные дефектами свертывания крови, вторичными по отношению к тромбоэмболии.

Аналогичным образом, когда миелобласты попадают в кровоток и колонизируют другие органы, может наблюдаться лимфаденопатия, то есть увеличенные лимфатические узлы, гепатомегалия и спленомегалия. Миелобласты также проникают в другие органы, такие как центральная нервная система, кожа и десны, в основном в случае типов 4 и 5. Вариант типа 3 может иметь паттерн свертывания крови, который происходит внутри сосудов, так называемое диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Иногда из-за чрезмерного разрастания раковых клеток может возникнуть боль в костях, и они могут получить переломы.

Диагностика

У пациента с внезапной слабостью, потерей аппетита и потерей веса, связанными с рецидивирующими инфекциями или проблемами с кровотечением, следует исключить острый лейкоз миелоидного типа, особенно в зрелом возрасте. Будет проведен анализ крови, при котором обычно будет оценено увеличение лейкоцитов в крови, поскольку при выполнении теста учитываются как зрелые формы, так и миелобласты, хотя общее количество лейкоцитов также может казаться уменьшенным, если незрелые формы не появились. до крови.

Изучая их по отдельности, можно увидеть, что увеличение лейкоцитов происходит прежде всего за счет увеличения количества миелобластов. Также может наблюдаться уменьшение количества красных кровяных телец и тромбоцитов. Однако следует отметить, что до 10% острых миелоидных лейкозов могут иметь нормальный анализ крови.

Читайте так же:  Исландский сироп от лишайников

Подтверждающий диагноз будет предоставлен биопсией костного мозга, которая позволит увидеть долю миелобластов более 30%. Различные генетические и биохимические тесты помогут определить подтип острого миелоидного лейкоза, которым страдает пациент.

Визуализирующие обследования, такие как ультразвук, ядерный магнитный резонанс или компьютерная аксиальная томография, позволят оценить поражение других органов.

лечение

По возможности, в качестве лечебного метода будет выбрана трансплантация костного мозга. В противном случае лечение будет основано на химиотерапии, направленной на полное излечение пациента, достижение нормализации лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов и снижение присутствия миелобластов в крови ниже 5%. Первый цикл индукции будет проводиться для достижения ремиссии, а затем — несколько циклов интенсификации при высоких дозах. При остром миелоидном лейкозе 3 типа применяется лечение транс-ретиноевой кислотой, при котором достигаются хорошие результаты.

Меры предосторожности

Единственные меры по предотвращению развития острого миелоидного лейкоза — это избегать массивного воздействия радиации и некоторых канцерогенных химических веществ.

Врач-терапевт

Предварительный медицинский консультант Врач

Похожие записи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *